UNIVERSITA' degli STUDI di PERUGIA Genere Vibrio Genere Vibrio 60 specie 11 infettano l’uomo, di cui 3 specie sono importanti: • Vibrio cholerae • Vibrio parahaemolyticus • Vibrio vulnificus bacilli Gram monotrichi (= 1 flagello) asporigeni acapsulati ossidasi+ anaerobi facoltativi T° di crescita 18 -37°C prediligono pH alcalino e 2-3% NaCl Vibrio cholerae (vibrione del colera) in base all’antigene “O” è classificato in 140 gruppi sierologici (sierogruppi) da V. cholerae O1 a V. cholerae O140 O1 e O139: possono produrre tossina colerica e causare pandemie ed epidemie di colera. Vibrio cholerae V. cholerae sierogruppo O1 tossigenico 2 biotipi: “Cholerae” (o “classico”) e “El Tor” mostrano differenze fenotipiche • V. cholerae O1 biotipo cholerae (colera asiatico; è il più diffuso) • V. cholerae O1( identifica il sierogruppo) biotipo El Tor (cosiddetto perché isolato in un campo di quarantena in quella località) LA PATOLOGIA UMANA DA VIBRIONI SIEROGRUPPO O1 (epidemie) Vibrio cholerae BIOTIPO SIEROTIPO PATOLOGIA Classico El Tor Ogawa Inaba Hikojma Colera O139 (Bengala) (epidemia 1993) O2-O138 (casi sporadici) PRINCIPALI ALTRI VIBRIONI DI INTERESSE MEDICO SPECIE PATOLOGIE SOSTENUTE Vibrio parahaemolyticus Gastroenteriti (diarrea) per ingestione di cibi contaminati Vibrio vulnificus Infezione di ferite, setticemie Vibrio alginolyticus Infezione di ferite, otite esterna Vibrio cholerae O1 DUE BIOTIPI BIOTIPO Sensibilità al fago V El Tor or IV classical SIEROTIPO OGAWA Agglutinazione Con antisieri ANTIGENI El Tor INABA Cholerae HIKOJIMA OGAWA INABA HIKOJIMA Vibrio cholerae Fattori di virulenza • tossina colerica (causa ipersecrezione di elettroliti e acqua) • adesine: pilo ( sito di legame del batteriofago che viene internalizzato e integrato nel cromosoma ) • produzione di enzimi: proteasi (agiscono sulle IgAs) • esotossine: enterotossina accessoria del colera • flagelli: movimento • siderofori: sequestro del ferro • neuraminidasi: modifica la superficie cellulare aumentando il sito di legame GM1 per la tossina colerica. Vibrio cholerae Patogenesi ed Immunità La enterotossina (tipo A / B) è codificata da un complesso di geni detti ctx portati dal fago CTXF: il gene ctxA codifica per la subunità A, il gene ctxB per la B Vibrio cholerae Enterotossina: coleragene - Consta di una frazione tossica A (suddivisa in A1 e A2) e di 5 frazioni B (carrier e legame con il recettore) - Recettore: ganglioside GM1 presente sulle cellule epiteliali dell’intestino tenue Provoca: - aumento di AMPc - liberazione di ioni sodio, potassio, bicarbonato (effetto: eliminazione di acqua) Il microrganismo è poco invasivo: la patogenicità è legata alla tossina. V. cholerae non invade l’intestino, ma si attacca all’epitelio intestinale tramite i pili e l’azione della tossina rende le cellule altamente permeabili ai liquidi (si può perdere 1 litro d’acqua in 1 ora, fino a 20 litri in 1 giorno). L’epitelio intestinale è danneggiato ed i sintomi sono: dolore addominale, diarrea aquosa e vomito. Per la presenza di muco, le feci diarroiche vengono definite “ad acqua di riso”. Attacco e colonizzazione di Vibrio cholerae Vibrio cholerae Patogenesi ed Immunità Meccanismo d’azione della tossina colerica. La subunità B si lega al ganglioside GM1 delle cellule epiteliali permettendo la successiva internalizzazione nell’enterocita delle subunità A tramite un canale idrofobico. 1 catalizza l'ADP-ribosilazione di una proteina G(la proteina G controlla l’adenilato ciclasi ) Ciò ha come risultato, un continuo stato di attivazione della proteina G che va a stimolare l'attività di una adenilato ciclasi con conseguente aumento di AMP –c All’interno della cellula, la subunità si dissocia in A1 e A2. 2 catalizza l'ADP-ribosilazione di una proteina G, si lega ad una molecola di GTP ma non è in grado di staccarsene. Ciò ha come risultato, un continuo stato di attivazione della proteina G che va a stimolare l'attività di una adenilato ciclasi che stimola AMP –c 3 l'attività GTPasica della proteina G è bloccata. Ne consegue iperproduzione di cAMP che stimola massiva secrezione di ioni sodio, potassio, bicarbonato con rilascio di acqua nel lumen, disidratazione e morte (in assenza trattamento). Vibrio cholerae Patogenesi ed Immunità Accumulo di cAMP cAMP provoca secrezione attiva di Na+, Cl-, HCO3K + e H2 O Vibrio cholerae Patogenesi ed Immunità M cell Vibrio cholerae Epidemiologia l’infezione è conseguente a: • consumo di crostacei, frutti di mare • acqua contaminata • alimenti contaminati in genere In soggetti con ipocloridria la carica infettante si riduce notevolmente da 1010 a 103-105 Massima incidenza nei mesi caldi e in condizioni di scarsa igiene Vibrio cholerae Clinica L’infezione può risultare in - colonizzazione asintomatica - lieve diarrea - manifestazioni gravi, potenzialmente fatali Periodo d’incubazione: da 2 ore a 3-5 giorni (WHO) La mortalità è del 60% in pazienti non trattati, meno dell’1% in seguito a trattamento. Vibrio cholerae Clinica Sintomi: - Nausea, vomito, diarrea acquosa - Feci risiformi (muco nelle feci) Vibrio cholerae Clinica La perdita di liquidi provoca disidratazione seguita da: - Ipocaliemia (perdita di potassio) - shock ipovolemico (per diminuzione della massa sanguigna) - aritmia cardiaca, disturbi renali - collasso cardiocircolatorio Vibrio cholerae Diagnosi Feci risiformi, acquose Bacilli Gramdiametro di 0,5 - 3,0 micron, incurvati, osservabili in campo oscuro Vibrio cholerae cresce in agar sangue, agar McConkey, terreno di Monsur, a pH compreso fra 9 e 11 Segue identificazione biochimica, identificazione sierologica con antisieri polivalenti: agglutinazione Vibrio cholerae Diagnosi Vibrio cholerae Diagnosi Colera Prevenzione Trattamento e Controllo REINTRODUZIONE DI FLUIDI ED ELETTROLITI La reidratazione e la reintegrazione degli elettroliti costituiscono il trattamento terapeutico fondamentale nel colera. Sono disponibili soluzioni saline per assunzione orale. Oral Rehidration Therapy WHO/UNICEF ORS Sachet = soluzione di sali e zuccheri Colera Prevenzione, Trattamento e Controllo oltre alla reintroduzione di fluidi ed elettroliti: • terapia antibiotica: riduce la carica batterica e quindi la produzione di esotossina Doxiciclina, Trimethoprim-Sulphamethoxazolo (bambini), Furazolidone (donne in gravidanza). • Profilassi con tetracicline • CONTROLLO DELLE CONDIZIONI IGIENICHE Vibrio cholerae è ucciso da essiccamento, calore secco, calore umido (autoclave), numerosi disinfettanti e trattamento dell’acqua con cloro. Colera Prevenzione, Trattamento e Controllo VACCINI Esiste un vaccino a germi uccisi (oral cholera vaccine, OCV) Efficacia: 85–90% dopo 6 mesi, 62% dopo un anno. Raccomandato dal WHO solo in caso di situazioni di emergenza
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